La testosterona protege a los machos del dolor de migraña

Investigadores de la UMH de Elche concluyen que la testosterona, principal hormona sexual masculina, activa los sensores receptores del frío

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EFE – Un estudio desarrollado en la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche concluye que la testosterona, la principal hormona sexual masculina, protege a los ‘machos’ del dolor de la migraña porque activa los sensores receptores del frío, por lo que las mujeres son quienes sufren este dolor con mayor severidad.

Este estudio realizado en ratones abre la puerta a mejorar los tratamientos de la migraña según el sexo del paciente, ya que la mayoría de estudios científicos realizados hasta el momento se han hecho en machos, lo que «puede no ser válido para aprender a tratar al sexo femenino», asegura la UMH en un comunicado.

El equipo de investigadores ha determinado que la testosterona protege a los machos del dolor porque estimula al receptor sensorial del frescor, denominado TRPM8, que está presente en las terminaciones nerviosas que inervan las meninges que envuelven el cerebro.

El investigador del Instituto de Investigación, Desarrollo e Innovación en Biotecnología Sanitaria de Elche (IDiBE), David Cabañero, ha señalado que se ha inducido la migraña a los ratones mediante la administración repetida de nitroglicerina, un fármaco vasodilatador que también provoca migraña en humanos.

De esta forma, la nitroglicerina «provoca una sensibilización al dolor de más de 20 días de duración en las hembras; en cambio los ratones macho ya están completamente recuperados en el día 18″.

Los investigadores también han analizado cómo afecta a sus crisis migrañosas la activación del receptor TRPM8, y la relación de éste con las hormonas sexuales.

El investigador del IDiBE David Alarcón ha apuntado que «la eliminación del gen del receptor en los machos hace que pasen a comportarse como las hembras y no se recuperen de la sensibilización al dolor como los machos normales».

Además, la misma manipulación genética no afecta a las hembras que «ya de por sí son más sensibles».

Por otra parte, la castración de los machos, con la consecuente eliminación de la testosterona, provoca que estos desarrollen una «hipersensibilidad similar a la de las hembras», por lo que si a hembras y a los machos castrados se les administra testosterona, se recuperan de la dolencia rápidamente.

Esto último no ocurre cuando los animales carecen de TRPM8, «por tanto la interacción entre testosterona y TRPM8 es necesaria para el alivio del dolor».

El trabajo se ha complementado, además, con técnicas de modelado molecular que predicen posibles interacciones entre las hormonas sexuales y los receptores de temperatura.

El director del estudio, Antonio Ferrer Montiel, ha afirmado que la testosterona «tiene importantes efectos no deseados a través del receptor de andrógenos», sin embargo, la identificación de este mecanismo protector a través del TRPM8 «abre la posibilidad del diseño de moléculas que solo tengan afinidad por TRPM8 y no interaccionen con el receptor de andrógenos».

De esta manera, ha dicho, se podría estimular este mecanismo de protección también en hembras y favorecer la supresión de este dimorfismo sexual que tanto perjudica a las mujeres.